De werking van spiergeheugen bevestigd in nieuw onderzoek

Het bestaan van spiergeheugen is bevestigd in nieuw onderzoek. Eerder door de spiercel opgenomen celkernen blijven behouden. Ook wanneer de cel afneemt in omvang door gebrek aan training. 

Spiergeheugen

Ik lees net de bevindingen van dit recente onderzoek met een zelfvoldane blik op mijn gezicht, om de drie zinnen mompelend:”Ik zei het toch!”

‘Spiergeheugen’ heb ik namelijk al eens eerder beschreven. In dat artikel uit 2011 legde ik uit dat met deze term twee verschillende principes bedoeld kunnen worden:

  • De ‘opgeslagen’ verbetering in de aansturing van de hersenen in bepaalde acties. ‘Fietsen verleer je nooit’ is daarvan een goed voorbeeld.
  • Het ‘opgeslagen’ potentieel van de spiercel zelf om sneller spiermassa aan te maken, bereikt door eerdere training.

Vorig jaar kwam daar nog een derde principe van spiergeheugen bij toen onderzoekers ontdekten dat ook op het niveau van DNA training tot bepaalde aanpassingen zorgt die onveranderd blijven na het stoppen met trainen. Te vergelijken met bepaalde schakelaars van een machine die je al in de juiste stand hebt gezet waardoor de machine weer sneller kan worden opgestart.

Spiercelkernen en spiergeheugen

Dat een spiercel kan groeien dat wist je natuurlijk, daarom train je immers. Die groei is echter afhankelijk van de celkern. Deze kan namelijk maar een bepaalde hoeveelheid cytoplasma onderhouden. Cytoplasma is, met uitzondering van de kern, het geheel van de cel inclusief de celmembraan. Zie het, zeer simpel gesteld, als een hete luchtballon die afhankelijk is van het vermogen van de gasbrander. Om nog meer lucht te verhitten en uit te laten zetten, kan de spiercel ‘extra branders’ overnemen van nabij gelegen cellen.

Door het rekruteren van de celkernen van deze stamcellen kan de spiercel meer cytoplasma onderhouden. De cel fuseert dan met de satelliet stamcel en zo ontstaat een nieuw type cel met een extra celkern. Dat biedt de spiercel meer potentie tot groei. Tot 2010 nam men aan dat deze spiercelkernen weer zouden verdwijnen wanneer gestopt werd met trainen (en de spiercel weer kleiner werd). Dat jaar ontdekten onderzoekers echter dat het aantal spiercelkernen 3 maanden na het stoppen met trainen nauwelijks is afgenomen. De groei van spiercelkernen ging vooraf aan de spiergroei. Toen gestopt werd met trainen nam de extra spiermassa met 23% af terwijl de celkernen niet significant af waren genomen in aantal.

De onderzoekers koppelen hier enkele belangrijke conclusies aan:

  • In de jeugd zorgen voor voldoende training en spiermassa maakt het op oudere leeftijd makkelijker om spiermassa aan te maken en te behouden.
  • Het gebruik van anabolen kan mogelijk tot veel langer na stoppen met gebruik voor extra spiermassa zorgen .

Syncytium, fusie van spiercel en satelliet stamcel

Het principe van cellen die zo dicht fuseren dat ze zich als een enkele cel gedragen, heet syncytium.

“Heart, bone and even placenta are built on these networks of cells. But by far our biggest cells — and biggest syncytia — are our muscles. Like the Sin City series, it appeared at first that everything was black and white with syncytia.

Lawrence Schwartz, Professor of Biology at the University of Massachusetts

Professor Schwartz en zijn collega’s onderzochten de spiercelkernen met een nieuwe methode. Hun bevindingen werden afgelopen vrijdag gepubliceerd in¬†Frontiers in Physiology¬†[1].

Muscle growth is accompanied by the addition of new nuclei from stem cells to help meet the enhanced synthetic demands of larger muscle cells. This led to the assumption that a given nucleus controls a defined volume of cytoplasm — so that when a muscle shrinks or ‘atrophies’ due to disuse or disease, the number of myonuclei decreases.

Met hun nieuwe methode wilden ze achterhalen waarom sommige onderzoekers wel een afname in celkernen zagen. Schwartz en collega’s werkten met¬† kleurstoffen om specifieke celtypen te observeren en maakten gebruik van genetische markers . Hierdoor konden ze aantonen dat de in sommige onderzoeken getoonde afname in celkernen onder andere werd veroorzaakt door de gebruikte kleurstoffen zelf.

“Use it or lose it — until you use it again”

Schwartz is niet verast door de resultaten. Hij wijst erop dat spieren vaak beschadigd raken en vaak te maken krijgen met atrofie (afsterven van de cel). Denk aan omstandigheden zoals een voedseltekort. ‘Als de spier(cell)en bij zulke omstandigheden iedere keer hun celkernen zouden verliezen dan zouden het niet lang volhouden’, aldus Schwartz.

Ook Schwartz wijst op de eerder genoemde implicaties. Ten eerste dat dit dus een verklaring biedt voor het veelgenoemde principe van ‘spiergeheugen’. Ook hij herhaalt het voordeel om op jonge leeftijd veel te trainen voor meer spiermassa op latere leeftijd. En ook hij verwijst naar het mogelijke nut van permanente schorsingen van atleten die betrapt zijn op het gebruik van doping.

Referenties:

  1. Lawrence M. Schwartz. Skeletal Muscles Do Not Undergo Apoptosis During Either Atrophy or Programmed Cell Death-Revisiting the Myonuclear Domain Hypothesis. Frontiers in Physiology, 2019; 9 DOI: 10.3389/fphys.2018.01887

Plaats een reactie