overgewicht

Medicatie tegen genetisch overgewicht

Nieuw onderzoek toont aan dat een vorm van genetisch overgewicht kan worden tegengegaan met een medicijn dat de eetlust onderdrukt. 

Genetisch overgewicht

We praten vaak over genetisch overgewicht. Een lastige term want wat is dat precies? Overgewicht wordt veroorzaakt door een te hoge inname van energie en/of een te laag verbruik. Genetische invloeden kunnen aan beide kanten een rol spelen. Ze kunnen ervoor zorgen dat je een ongezond grote eetlust en/of lage verzadiging hebt en dus teveel eet. Ook is mogelijk dat de energie die binnenkomt minder snel verbruikt wordt door een lager metabolisme.

In een recent onderzoek richtten Deense onderzoekers zich met name op de kant van genetisch bepaalde eetlust/verzadiging [3]. Ook hierbij is het goed te benadrukken dat eetlust en verzadiging ook door meerdere factoren worden bepaald. Ieder nieuw inzicht is welkom, maar een enkelvoudige oplossing voor (genetisch) overgewicht moet niet verwacht worden.

Genetisch bepaalde eetlust

In mensen met overgewicht ontwikkelt dit zich in twee tot zes van de gevallen al in de vroege kinderjaren. Volgens het persbericht van de Universiteit van Kopenhagen althans [1]. Het zit in hun genen. Mutaties in één van hun ‘eetlust-genen’ zorgt voor een sterke verhoging van de kans op obesitas. De eetlust is verhoogd en het verzadigingsgevoel verlaagd. Behandelmethoden zoals dieet en chirurgie kunnen helpen, maar bieden op de lange termijn weinig resultaat.

Deze verhoogde kans op obesitas door een mutatie van een enkel gen wordt ook wel monogenetische obesitas genoemd. Er zijn niet veel van zulke mutaties bekend die de kans op overgewicht in de kinderjaren verhogen. Veel van de bekende mutaties hebben te maken met genen die betrokken zijn met de regulatie van leptine [2]. Leptine is bekend om zijn rol in het onderdrukken van de eetlust.

Nieuw medicijn tegen genetisch overgewicht

De onderzoekers uit het noorden namen een gen op de korrel dat juist de eetlust verhoogt. Ze onderzochten 14 obese mensen veroorzaakt door mutaties in het  MC4R gen. Deze gaven ze het medicijn liraglutide dat een aangepaste vorm is van het eetlust onderdrukkende hormoon GLP-1. Dit hormoon wordt afgegeven door de darmen wanneer we eten. Ze vergeleken het effect met 28 mensen zonder de mutaties in het gen. Naast het medicijn werden er geen veranderingen doorgevoerd in beweging of dieet.

De resultaten waren in beide groepen vergelijkbaar. Ze hadden minder honger en vielen zo’n zes procent af. Gemiddeld viel men in 16 weken 6.8 kilo af in de groep met de mutaties en 6.1 kilo in de groep zonder. Dit was opvallend. De obese mensen met de mutatie hebben een defecte receptor die normaal de eetlust beïnvloedt. Liraglutide zou juist werken door deze receptor te stimuleren. Uit dit onderzoek blijkt dat het toch (ook) op een andere manier moet werken.

People who have suffered from obesity all their lives probably are not aware that it is caused by this mutation. It can therefore be a huge relief for many to learn why they have developed obesity and that there is actually a treatment that works

-Eva Winning Iepsen Novo Nordisk Foundation Center for Basic Metabolic Research.

Iepsen wijst er ook op dat het medicijn zou moeten kunnen helpen bij het controleren van het bloedsuiker in mensen met deze mutatie. Daarmee zou het in deze groep ook een preventieve werking op (pre-)diabetes hebben.

De onderzoekers hopen hiermee jongeren met deze mutatie te kunnen helpen in het voorkomen van overgewicht.

Aanleg, omgeving en gedrag

Persoonlijk denk ik dat er nog een hele weg te bewandelen is in het vaststellen van dergelijke mutaties. Vaak worden deze niet ontdekt. Gewicht wordt ook vaak pas besproken als het al een probleem is.

In een ideale wereld zou je bijvoorbeeld op je vijfde al weten wat je genetische aanleg is voor overgewicht. Niet alleen wat betreft je eetlust, maar ook je metabolisme. Je ouders weten dan bijvoorbeeld vroeg genoeg dat je een doordacht dieet en bewegingspatroon nodig hebt. Voorkomen dat je te zwaar wordt, maar ook duidelijk maken waarom je harder moet werken om er vanaf te komen. Gewoon transparantie dus. Dat voorkomt veel teleurstelling en zorgt voor realistische verwachtingen.

Vervolgens is het natuurlijk mooi als al die verschillende mogelijke mutaties herkend kunnen worden en de wetenschap klaarstaat met een remedie. Om het spelersveld weer gelijk te trekken zodat een gezellig diner geen marteling meer is.

Referenties:

  1. https://cbmr.ku.dk/news/2018/study-offers-new-hope-for-the-fight-against-genetically-determined-obesity
  2. Funcke J-B, von Schnurbein J, Lennerz B, et al. Monogenic forms of childhood obesity due to mutations in the leptin gene. Molecular and Cellular Pediatrics. 2014;1:3. doi:10.1186/s40348-014-0003-1.
  3. Eva W. Iepsen, Jinyi Zhang, Henrik S. Thomsen, Elizaveta L. Hansen, Mette Hollensted, Sten Madsbad, Torben Hansen, Jens J. Holst, Jens-Christian Holm, Signe S. Torekov. Patients with Obesity Caused by Melanocortin-4 Receptor Mutations Can Be Treated with a Glucagon-like Peptide-1 Receptor AgonistCell Metabolism, 2018; DOI: 10.1016/j.cmet.2018.05.008

Over Kenneth Nwosu

Kenneth Nwosu is hoofdredacteur van FITsociety en schrijft uitvoerig over alles met betrekking tot fitness, krachttraining, afvallen, voeding en voedingssupplementen. Als fitness fotograaf heeft hij honderden fitness fanaten in hun beste shape vastgelegd.

Plaats een reactie