Onderzoek: “Triggerpoints, spierknopen, bestaan niet”

Geschatte leestijd: 11 minuten

“Trigger points, spierknopen, bestaan niet”. Daar zal je een hoop masseurs en therapeuten mee tegen de schenen schoppen. Hoewel er al talloze behandelmethoden zijn voor spierknopen, is er de nodige kritiek op de basis voor deze.

In dit artikel ga ik in op de gangbare theorie die de basis vormt voor huidige behandelingen alsmede de kritiek van onderzoekers die stellen dat deze theorie niet bewezen is. Zijn het bestaan en de aard van triggerpoints, spierknopen, daadwerkelijk aangetoond? En zo ja, weten behandelaars deze ook daadwerkelijk te vinden?

Pseudo-wetenschap

Een simpel voorbeeld van pseudo-wetenschap zijn de grafiekjes die je in sommige reclames te zien krijgt. Meestal voor wittere tanden of iets dergelijks. “Klinische onderzoek toont aan dat slechts in drie dagen blah, blah, blah”.

Tijdens het kijken van een reclame weten we dat we dit soort uitingen met een korrel zout moeten nemen. Het wordt echter anders als onderzoekers, artsen, masseurs, therapeuten en pijnpoli’s in ziekenhuizen je iets vertellen. Je gaat er dan toch vanuit dat dit geen Bro-science is. Je neemt aan dat als ze vertellen dat spierknopen tot een groot aantal klachten kunnen leiden, dit onderzocht is. Je neemt bijvoorbeeld aan dat verschillende behandelaars dan ook dezelfde spierknopen in dezelfde persoon zouden kunnen vinden. Hoe kan je immers iets behandelen wat je niet kunt vinden?

We hebben het immers niet over iets vaags als meridianen en chi, toch? Dat hangt er vanaf welk verhaal je leest en dat hangt er vaak vanaf welk verhaal het meest verteld wordt. Zoek je informatie over spierknopen dan zal dit waarschijnlijk zijn waarop je uitkomt:

Spierknopen, Triggerpoints

“Neuromusculaire Triggerpoints”, of “spierknopen”, zijn samengetrokken en verdikte delen van een spier die kunnen leiden tot diverse klachten.

Meestal wordt hiermee verwezen naar de volgende symptomen[1]:

• Een lokaal, aanhoudend pijnlijk en/of geïrriteerd punt van een skeletspier of bindweefsel
• Het pijnlijke punt kan als verdikking gevoeld worden en het stimuleren van dit punt (bijvoorbeeld indrukken) kan een soort “twitch” gevoeld worden.
• Het aanraken van het punt zorgt voor pijn die ook kan uitstralen
• De pijn wordt niet veroorzaakt door zenuwen
• Verkleinde range of motion
• Minder kracht in de getroffen spier

Oorzaak triggerpoints

Triggerpoints kunnen veroorzaakt worden door zowel een acuut trauma als door het opbouwend effect van meerdere micro trauma’s. Vooral bij die laatste kan je denken aan het effect van krachttraining, maar ook aan veel herhaalde bewegingen in het dagelijks leven. Ook in de spieren die de lichaamshouding controleren zoals nek en schouders kunnen triggerpoints voorkomen wat onder andere zou kunnen leiden tot spanningshoofdpijn [1].

Spieren worden bewust en onbewust aangespannen. Om dit mogelijk te maken wordt continu bloed aan en afgevoerd naar en van de spieren. Onder spanning kunnen afvalstoffen zich lokaal opstapelen waardoor de spanning verder oploopt in een vicieuze cirkel. Van spierknopen wordt dan ook wel gesteld dat deze worden veroorzaakt door een “metabolische energiecrisis”.

De afvalstoffen stimuleren nocireceptoren, of “pijnreceptoren”. Dit zijn de zenuweinden die signalen sturen om te wijzen op de aanwezigheid van schadelijke stoffen. Signalen die wij ervaren als pijn.

Triggerpoints vinden

Hoe vind je spierknopen? In de praktijk worden spierknopen gevonden door een behandelaar die hier palperend naar op zoek gaat. Door met de vinger met lichte druk langs de spier te gaan, wordt gezocht naar verdikkingen van een andere consistentie dan de rest van de spier [2]. Eenmaal gevonden zou je dit voelen doordat dit punt pijnlijk en geïrriteerd aanvoelt. Het “twitch-gevoel”, het gevoel van een wegspringende spiervezel, wordt vaak ervaren wanneer dwars op de richting van de spier over dit punt gegaan wordt met de vinger.

Triggerpoints en afvalstoffen

Onderzoeker van de National Institutes of Health keken naar de verschillen in aanwezigheid van diverse afvalstoffen tussen mensen met actieve triggerpoints en mensen die deze niet hadden [3]. Ze maten de niveau’s van meerdere afvalstoffen in zowel de trapezius spier als de gastrocnemius. Alleen in de trapezius waren eerder actieve triggerpoints aangetroffen in de deelnemers die vervolgens werden ingedeeld in de “active subjects” groep. Zo konden ze dus niet alleen de verschillen meten tussen mensen met en zonder actieve triggerpoints, maar ook tussen wel en niet “getroffen” spieren.

Ze toonden aan dat mensen met eerder geïdentificeerde actieve triggerpoints inderdaad hogere niveau’s van meerdere afvalstoffen hadden in de trapezius. Ook waren er in die gevallen meer afvalstoffen in de trapezius dan in de kuitspieren waarin geen triggerpoints waren. Dat lijkt dus de theorie van de negatieve feedback te bevestigen (spanning–>afvalstoffen–>energiecrisis–>meer spanning). Gek is echter dat hoewel de kuitspieren van de “active subjects” dan wel minder afvalstoffen bevatten dan de trapezius in diezelfde groep, deze nog steeds hogere niveau’s hebben dan de kuitspieren in de “latent subjects”. Waarom zouden mensen met spierknopen in de trapezius ook hogere niveau’s afvalstoffen hebben in hun kuitspieren?

We followed a predetermined sampling schedule; first in the trapezius muscle and then in normal gastrocnemius muscle, to measure pH, bradykinin, substance P, calcitonin gene-related peptide, tumor necrosis factor alpha, interleukin 1beta (IL-1beta), IL-6, IL-8, serotonin, and norepinephrine…

…Subjects with active MTPs in the trapezius muscle have a biochemical milieu of selected inflammatory mediators, neuropeptides, cytokines, and catecholamines different from subjects with latent or absent MTPs in their trapezius. These concentrations also differ quantitatively from a remote, uninvolved site in the gastrocnemius muscle. The milieu of the gastrocnemius in subjects with active MTPs in the trapezius differs from subjects without active MTPs.

J.P. Shaw, Rehabilitation Medicine Department, National Institutes of Health

Trigger points en spanning

Dat een spierknoop onder grotere spanning staat dan omliggend weefsel leek in 2008 aangetoond, gebruikmakend van Magnetic Resonance Elastography (MRE)[4,5]. Door de bekendere MRI op een bepaalde manier te gebruiken, kunnen de verschillen in spanning op verschillende plekken in weefsel worden getoond [5,6,7,8]. Hiermee toonden zij aan dat de stijfheid in als pijnlijk ervaren punten soms wel 50% hoger kan zijn dan in omliggend weefsel.

In de onderstaande afbeelding zie je het resultaat van zo’n meting. Rechts zie je vier triggerpoints, zichtbaar als vier donkere bolletjes. Links zie je een vergroting.

Het onderzoek was vooral bedoeld om te zien of het gebruik van MRE een goed middel is om spierknopen op te sporen. De onderzoekers wijzen nog op technische uitdagingen, maar ook andere zien de nodige tekortkomingen in hun onderzoek (zie verder).

Actieve en latente trigger points

In bovenstaande onderzoeken werd ook verschil gezien tussen zogenaamde latente trigger points (LTrPs) en actieve trigger points. Actieve en latente trigger points veroorzaken beiden bij aanraking een vergelijkbare pijn- en twitch-respons [8].

Actieve triggerpoints veroorzaken hiernaast echter ook zogenaamde weerpijn, of gerefereerde pijn. Pijn die op een andere locatie wordt gevoeld dan de bron [9]. Een met triggerpoints bekende behandelaar zou aan de locatie van de weerpijn in veel gevallen de bron moeten kunnen traceren. Van veel triggerpoints is namelijk vastgelegd waar deze (in de meeste gevallen) gerefereerde pijn oplevert[2,8].

Anders dan bij latente triggerpoints kan de pijn veroorzaakt door actieve triggerpoints aanhoudend zijn. Een latente triggerpoint zou pas pijn veroorzaken wanneer deze ingedrukt wordt en soms bij gebruik van de spier. Actieve triggerpoints zouden echter ontstaan wanneer de omstandigheden die de latente triggerpoint veroorzaakten, aanhouden. Het is dus van belang deze op tijd aan te pakken. 

“Spierknoop theorie is niet bewezen”

Voor zover het gangbare verhaal en de onderzoeken die het moeten onderbouwen. Het is goed te beseffen dat bovenstaande over het bestaan, de aard en de oorzaak van triggerpoints, slechts een theorie is. Het is echter wel een theorie die breed wordt gedragen. Zelfs in die mate dat critici aangeven dat bepaalde zaken ten onrechte voor feit worden aangenomen [10].

Het is een interessant onderzoek waarin de totstandkoming van de huidige theorie uit de doeken wordt gedaan[10]. Zo stellen de onderzoekers Quintner, Bove en Cohen onder andere dat het bestaan van latente triggerpoints nauwelijks onderbouwd is. Dit zou slechts een aanname zijn om pijnlijke punten in spieren te verklaren waarbij geen afwijkend weefsel kan worden gevonden [11].

Patiënten zelf geven vaak aan geholpen te zijn met behandeling van triggerpoints. Het is volgens Quintner en collega’s echter onduidelijk in hoeverre hier sprake is van een placebo-effect of het ervaren van andere positieve effecten die niets met triggerpoints te maken hebben. Zelf denk ik bijvoorbeeld het verlagen van de spanning van de gehele spier en het verlagen van stress dat gepaard gaat met massage. Ook het inspuiten van corticosteroïden, of dit nu in triggerpoints is of niet zal ook andere (oorzaken van) pijnklachten verhelpen gezien dit ontstekingsremmend werkt. Helemaal als dit, zoals vaak het geval is, samen met een verdovend middel wordt ingespoten.

Geschiedenis van de spierknoop

Laten we daarom even een stapje terugdoen. Waar komt dat idee van spierknopen vandaan?

Het idee dat laesies (afwijkend weefsel) in spieren tot klachten leiden, stamt al uit het begin van de vorige eeuw[12,13]. In 1903 werden “fibrositic nodules” beschreven, pijnlijke hobbeltjes in spieren [13].

David Simons, een onderzoekers die zich ruim vier decennia bezighield met triggerpoints voorspelde in 1976 dat deze uiteindelijk met nieuwe technieken beter aangetroffen en beschreven konden worden[14]. In 1984 schreef hij samen met Janet Travell “Myofascial pain and dysfunction: the trigger point manual”, wat zo’n beetje is geaccepteerd als de bijbel van triggerpoints. Daarin maakten ze onder andere tekeningen van triggerpoints en hun uitstralingsgebieden[11]. Het wordt vaak geciteerd en gebruikt als “de standaard” voor het werken met triggerpoints. David Simons en Janet Travell zijn ook geen kleine namen. Travell was arts van J.F. Kennedy. David Simons was naast arts ook een luchtmachtofficier die op de cover stond van Life magazine dankzij zijn recordbrekende hoogtevlucht met een ballon[15,16]. Hun woorden werden dan ook al snel overgenomen terwijl veel van hun stellingen waren gebaseerd op aannames.

Criticus en reumatoloog Fred Wolfe bedacht dan ook een eenvoudige test[17]. Simons en door hem zelf geselecteerd collega’s waren niet in staat onafhankelijk van elkaar dezelfde trigger points in patiënten met pijnklachten in de spieren (myofascial pain) te vinden. Fred Wolfe, de hoofdonderzoeker die al enige tijd sceptisch was, schreef hierover later [18]:

A group of four myofascial pain experts, selected by Simons and including Simons, blindly examined four patients with MFP. The examiners were allowed to take as much time as they needed; they could examine but not interview the patients. As we had mixed MFP patients with those who had fibromyalgia, it was a blinded experiment. These MFP experts were no ordinary examiners. They were the best. They wrote the book, they did the lectures. But, in the end, they could not find or agree on the trigger points. It was a disaster.

Dit was in 1992. In 2004 kwam Simons dan ook terug op zijn voorspelling uit 1976 [14,19]. Hij gaf toe dat de acceptatie van triggerpoints bemoeilijkt werd door het ontbreken van een standaard voor diagnose stelling en het ontbreken van een algemeen erkend ziektebeeld.

Met de nieuwe onderzoeken van Chen en Shaw in 2007 en 2008 sprong hij dan ook direct in de pen om dit heugelijke feit aan te kondigen.

Two studies appearing in Archives, one by Shah and colleagues and another one by Chen and colleagues, present groundbreaking findings that can reduce some of the controversy surrounding myofascial trigger points (MTPs)

-D.G. Simons, Emory University

“Groundbreaking findings”. Ik snap wel dat Simons enthousiast werd. Hij had waarschijnlijk zo’n “Higgs-boson-momentje” (voor de natuurkundigen onder ons)[20]. Bij de MRE-onderzoeken waren echter slechts een handjevol proefpersonen gebruikt, respectievelijk 7 en 8[4,5]. Wat betreft de door Shaw aangetroffen afvalstoffen, wijzen Quintner en collega’s in hun onderzoek uit 2015 erop dat deze ook worden aangetroffen bij ontstekingen of gewijzigde zenuwfunctie[10,21,22].

Onderzoeken sindsdien om met imaging-technieken triggerpoints aan te tonen, blijken ook diverse gebreken te hebben[23,24,25]. De ontwikkelingen tot nu toe hebben dan ook nog steeds niet tot een standaard geleid.

“Andere verdachten onderzoeken”

Quintner en Cohen, de crtici op de spierknoop-theorie, hebben zelf een alternatieve theorie[26]. Het viel hun op dat zogenaamde triggerpoints zich “toevallig” vaak in de buurt van bekende perifere zenuwcellen bevinden.

Noting the remarkable proximity of TrPs to known peripheral nerves, these authors argued that sensitization of the axons within the nerves, possibly by inflammation, may inform the underlying mechanism. Subsequent research has emerged in support of this hypothesis.

Ze noemen het slechts als een alternatieve oorzaak van klachten, die net als andere mogelijkheden verder verkend en onderzocht dient te worden. Denk aan een moordonderzoek waarbij de recherche gevraagd wordt toch nog verder te kijken dan de verdachte die door een ooggetuige is aangewezen.

Gekrenkte ego’s

There is no ‘I’ in ‘Team’. Maar wel in ‘Science’. In de discussie rondom triggerpoints zien we dat je gelijk halen een erezaak is geworden en ego’s een grote rol spelen. Vooral voor de “Simons&Travell-kant”, de voorstanders van de gangbare triggerpoint-theorie, is het een kwestie van gezichtsbehoud.

Eerder noemde ik Higgs, de natuurkundige die samen met collega’s op basis van berekeningen stelde dat er wel een deeltje moest bestaan dat we tot dan toe nooit hadden waargenomen. 40 jaar en zo’n 6 miljard euro later kwam men erachter dat het deeltje bestond. Alle theorieën tot dan toe gebaseerd op het deeltje zijn aannames.

Gaat het om spierknopen dan lijkt dat deeltje dus nog steeds niet aangetroffen. Toch zien we allerlei behandelingen die hierop gericht zijn. Als je zegt dat spierknopen niet bestaan dan is het bijna alsof je al die behandelaars kwakzalvers noemt.

Niet gek dus dat het kritische onderzoek van Quinter, Bove en Cohen uit 2015 datzelfde jaar nog een reactie ontving van “trigger-point-discipelen”[27]. In dit geval van onder andere de in Amerika werkende Nederlandse therapeut Jan Dommerholt die tientallen artikelen schreef over triggerpoints en seminars over dry needling verzorgt.

Wat volgt is een uiterst boeiende doch langdurige discussie met argumenten heen en weer over de geldigheid van argumenten en de kracht of zwakte van onderzoeken.

Om zelf in de twee weken dat ik aan dit artikel schrijf een definitief onderdeel te vormen, is dan ook ook onmogelijk. We hebben onderzoekers die onderling ruziën over decennia aan onderzoek dus wie ben ik om te bepalen wie er gelijk heeft? Ik wacht wel tot er meer onderzoek is verricht en de scheidsrechter de hand van de overwinner in de lucht steekt terwijl de ander plat op het canvas ligt.

Als ik voor die tijd de patiënt ben, trek ik m’n wenkbrauw toch op wanneer ik iemand hoor praten over het behandelen van mijn spierknopen. En als ik dan toch iemand naalden in mijn spieren laat plaatsen dan hoop ik dat hij/zij dit artikel niet gelezen heeft.

Hetgeen dat het meeste tegen de gangbare triggerpoint-theorie spreekt, is het feit dat verschillende behandelaars in dezelfde patiënt blijkbaar niet dezelfde trigger-points kunnen vinden. Als ze bestaan dan heb je daar niet zoveel aan als je ze niet weet te vinden. Als er behandelaars zijn die stellen dat dit onzin is dan gaan wij graag de test natuurlijk graag aan.

Waarom we zo weinig over de kritiek te lezen krijgen en zoveel over de gangbare theorie en behandelingen? Waarschijnlijk omdat daar meer aan te verdienen valt en velen hun brood hieraan verdienen.

Referenties

1. Alvarez DJ, Rockwell PG. Trigger points: diagnosis and management. Am Fam
   Physician. 2002 Feb 15;65(4):653-60. Review. PubMed PMID: 11871683.
2. Simons DG, Travell JG, Simons LS. Travell & Simons’ Myofascial pain and dysfunction: the trigger point manual. 2d ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1999:94–173.
3. Shah JP, Danoff JV, Desai MJ, Parikh S, Nakamura LY, Phillips TM, Gerber LH.Biochemicals associated with pain and inflammation are elevated in sites near to and remote from active myofascial trigger points. Arch Phys Med Rehabil. 2008 Jan;89(1):16-23. doi: 10.1016/j.apmr.2007.10.018. PubMed PMID: 18164325.
4. Chen Q, Bensamoun S, Basford JR, Thompson JM, An KN (December 2007). “Identification and quantification of myofascial taut bands with magnetic resonance elastography” (PDF). Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 88 (12): 1658–61. doi:10.1016/j.apmr.2007.07.020. PMID 18047882.
5. Chen Q, Basford J, An KN. Ability of magnetic resonance elastography to assess taut bands. Clin Biomech 2008;23:623-9.
6. Myburgh, C; Larsen AH; Hartvigsen J. (2008). “A systematic, critical review of manual palpation for identifying myofascial trigger points: evidence and clinical significance”. Arch Phys Med Rehabil 89 (6): 1169–76. doi:10.1016/j.apmr.2007.12.033. PMID 18503816. Retrieved 2012-07-23.
7. Simons DG (2008). “New views of myofascial trigger points: etiology and diagnosis”. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 89 (1): 157–9. doi:10.1016/j.apmr.2007.11.016. PMID 18164347.
8. Sikdar S, Shah JP, Gebreab T, Yen RH, Gilliams E, Danoff J, Gerber LH. Novel
   applications of ultrasound technology to visualize and characterize myofascial trigger points and surrounding soft tissue. Arch Phys Med Rehabil. 2009 Nov;90(11):1829-38. doi: 10.1016/j.apmr.2009.04.015. PubMed PMID: 19887205; PubMed Central PMCID: PMC2774893.
9. Celik D, Mutlu EK. Clinical implication of latent myofascial trigger point. Curr Pain Headache Rep. 2013 Aug;17(8):353. doi: 10.1007/s11916-013-0353-8.
   Review. PubMed PMID: 23801006.
10. Quintner JL, Bove GM, Cohen ML. A critical evaluation of the trigger point phenomenon. Rheumatology (Oxford). 2015 Mar;54(3):392-9. doi: 10.1093/rheumatology/keu471. Epub 2014 Dec 3. Review. PubMed PMID: 25477053.
11. Travell, J.G. & Simons, D.G. Myofascial pain and dysfunction: The trigger point manual (Williams & Willkins, Baltimore, 1983).
12. Gowers WR. A lecture on lumbago: its lessons and analogues. Br Med J 1904;i:117-21.
13. Stockman. A discussion on fibrositis. Proc R Soc Med 1913;6:36-9.
14. Simons DG. Muscle pain syndromes—Part II. Am J Phys Med 1976;55:15-42.
15. Grimes, William (April 17, 2010). “David Simons, Who Flew High on Eve of Space Age, Dies at 87”. The New York Times.
16. “David G. Simons”. International Space Hall of Fame. 2005 – 2014. Retrieved January 14, 2014.
17. Wolfe, F. et al. The fibromyalgia and myofascial pain syndromes: a preliminary study of tender points and trigger points in persons with fibromyalgia, myofascial pain syndrome and no disease. J Rheumatol 19, 944-51 (1992).
18. fmperplex.com/2013/02/14/travell-simons-and-cargo-cult-science/
19. Simons DG. Review of enigmatic MTrPs as a common cause of enigmatic musculoskeletal pain and dysfunction. J Electromyogr Kinesiol 2004;14:95-107.
20. Siegfried, T. (20 July 2012). “Higgs Hysteria”. Science News. Retrieved 2012-12-09. In terms usually reserved for athletic achievements, news reports described the finding as a monumental milestone in the history of science.
21. Mense S. Algesic agents exciting muscle nociceptors. Exp Brain Res 2009;196:89-100.
    CrossRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar
22. Chiu IM, von Hehn CA, Woolf CJ. Neurogenic inflammation and the peripheral nervous system in host defense and immunopathology. Nat Neurosci 2012;15:1063-67.
23. Ballyns JJ, Shah JP, Hammond J, et al. Objective sonographic measures for characterizing myofascial trigger points associated with cervical pain. J Ultrasound Med 2011;30:1331-40.
24. Niraj G, Collett BJ, Bone M. Ultrasound-guided trigger point injection: first description of changes visible on ultrasound scanning in the muscle containing the trigger point. Br J Anaesth 2011;107:474-5.
25. Gokhale S. Sonography in identification of abdominal wall lesions presenting as palpable masses. J Ultrasound Med 2006;25:1199-209.
26. Quintner JL, Cohen ML. Referred pain of peripheral nerve origin: an alternative to the “myofascial pain” construct. Clin J Pain 1994;10:243-51.
27. fmperplex.com/2015/03/05/a-critical-evaluation-of-the-trigger-point-phenomenon-continued/

Overige bronnen:

• Travell J, Rinzler SH. The myofascial genesis of pain. Postgrad Med 1952;11:425-34
• Singh, S; Ernst, E (2008). Trick or Treatment: Alternative Medicine on Trial. London: Bantam. ISBN 9780593061299.
• Ahn, Andrew C.; Colbert, Agatha P.; Anderson, Belinda J.; Martinsen, ØRjan G.; Hammerschlag, Richard; Cina, Steve; Wayne, Peter M.; Langevin, Helene M. (2008). “Electrical properties of acupuncture points and meridians: A systematic review” (PDF). Bioelectromagnetics 29 (4): 245–256. doi:10.1002/bem.20403. PMID 18240287.
• de las Peñas, César Fernández; Arendt-Nielsen, Lars; Gerwin, Robert D (2010). Tension-type and cervicogenic headache: pathophysiology, diagnosis, and management. Jones & Bartlett Learning. pp. 251–254. ISBN 9780763752835.
• Mann, F (2000). Reinventing Acupuncture: A New Concept of Ancient Medicine. Elsevier. ISBN 0750648570.
• Williams, WF (2013). Encyclopedia of Pseudoscience: From Alien Abductions to Zone Therapy. Encyclopedia of Pseudoscience (Routledge). pp. 3–4. ISBN 1135955220.
• Tough EA, White AR, Richards S, Campbell J (March–April 2007). “Variability of criteria used to diagnose myofascial trigger point pain syndrome—evidence from a review of the literature”. Clin J Pain 23 (3): 278–86. doi:10.1097/AJP.0b013e31802fda7c. PMID 17314589.
• Lucas N, Macaskill P, Irwig L, Moran R, Bogduk N (January 2009). “Reliability of physical examination for diagnosis of myofascial trigger points: a systematic review of the literature”. Clin J Pain 25 (1): 80–9. doi:10.1097/AJP.0b013e31817e13b6. PMID 19158550.